Questa settimana invece 2 lavori , pubblicati on line su Nature Medicine, sembrerebbero indicare che la immunoterapia opportunamente modificata possa ancora mantenere le promesse di futuro trattamento capace di arrestare o addirittura far regredire la malattia.

Il farmaco AN 1792 ha come bersaglio le proteine aggregate della Beta amiloide che costituiscono le placche comunemente riscontrate nei cervelli dei pazienti affetti da Alzheimer.I ricercatori dapprima hanno dimostrato che AN 1792 innesca la scomparsa delle placche e il ritorno delle funzioni cognitive nei topi da esperimento.

Nel primo dei 2 studi i ricercatori della Università di Zurigo hanno provato che i pazienti inoculati con AN 1792 sviluppano anticorpi contro gli aggregati di beta amiloide delle placche. Questi anticorpi sono in grado di superare la barriera ematoencefalica. Inoltre non sono stati prodotti anticorpi contro forme di beta amiloide non aggregata – un dato importante per il fatto che le forme non aggregate di beta amiloide sono presenti in molti tessuti sani dell’organismo-.

Nel secondo studio un team di ricercatori tedeschi e canadesi hanno immunizzato i topi contro una piccola porzione di beta amiloide aggregata .Questa immunizzazione " modificata" ha protetto i topi contro la formazione di nuove placche e non ha provocato risposte infiammatorie simili a quelle che hanno portato alla cancellazione del trial clinico dell’AN 1792.

Il dato importante di questo ultimo studio sta nel fatto che gli anticorpi colpiscono delle strutture patologiche precise in assenza di alcuna reazione crociata con le cellule nervose normali. Se la concentrazione di questi anticorpi potrà rimanere alta per un periodo di tempo significativo , almeno 4 mesi, si potrà valutare per la prima volta negli esseri umani se la vaccinazione è in grado di prevenire il declino cognitivo dei malati di Alzheimer.

Lancet;2002;360:1227